통증 조절하는 진통제 개발 가능성 높아진다

통증을 조절하는 뇌의 특정 단백질과 메커니즘 최초 발견

미래창조과학부는 국내 연구진이 지속적인 통증을 인지하고 조절하는 통증 조절 메커니즘을 규명했다고 10일 밝혔다.

미래부는 연세대학교 정은지 교수 연구팀이 칼슘의존성 음이온 채널인 아녹타민(Anoctamin)-2가 뇌에서 발현되고 뇌에서 통증을 인지하고 조절한다는 새로운 사실을 발견해 통증 치료의 새로운 가능성을 열었다고 설명했다.

통증은 위험으로부터 몸을 보호하기 위해 반드시 필요한 감각이지만, 과도한 통증 반응이나 제어 불가능한 통증은 일상생활에 지장을 주는 불편한 감각이 될 수 있다. 또한 빨리 치료하지 않으면 통증을 유발하지 않는 자극에도 통증을 느끼게 되는 악성 통증으로 발전할 가능성이 있다. 하지만, 아직 정확한 만성 통증의 원인이 밝혀지지 않아 통증을 조절할 수 있는 메커니즘을 밝혀내어 실질적으로 적용할 수 있는 방법의 개발의 필요성 대두됐다.

시상신경세포의 칼슘의존성 음이온채널에 의한 신호 전달 억제 현상

연구팀은 뇌시상에서 대뇌피질로 감각 정보를 전달하는 신경세포시상신경세포가 감각정보를 지속적으로 전달하는 것을 억제하는 음이온채널의 존재와 그 메커니즘을 최초로 밝혔다. 중추신경계인 뇌에서 칼슘 의존성 음이온채널의 발현이나 기능이 기존 연구에서는 거의 알려져 있지 않았으나, 이 연구를 통해 시상신경세포 신경 세포가 지나치게 활성화 되면 칼슘 의존성 음이온채널인 아녹타민(Anoctamin)-2(ANO2)가 열리면서 활성을 억제하는 것을 발견했다.

그러나 아직 ANO2채널에 대한 연구가 다양하게 이루어지지 않았으며, 이를 특이적으로 활성화 혹은 비활성화 시키는 약물들의 개발도 이루어지지 않고 있다.

아직도 극심한 통증에는 마약성 진통제가 사용되고 있으며 마약성진통제는 내성이 생기는 부작용이 있다. 때문에 이 연구는 기존의 진통제가 효과가 없는 지속적이고 극심한 통증을 제어할 수 있는 단초를 제공하여 새로운 타입의 진통제 개발의 가능성을 보여준다.

정은지 교수는 “이 연구는 뇌의 정상적인 감각 정보전달을 저해하지 않으면서 지속적이고 과도한 활성에 의한 통증 정보 전달을 차단하는 메커니즘을 밝힌 것"이라며 "기존의 통증 치료가 효과가 없던 지속적 통증의 조절을 위한 초석이 될 것으로 기대된다”라고 연구의 의의를 설명했다.

한편 연구팀은 미래부 기초연구사업, 원천기술개발사업, 교육부 BK21플러스사업, 산업통상자원부 국제공동기술개발사업의 지원으로 연구를 수행했으며, 이 연구는 세계적인 학술지 네이처 커뮤니케이션즈 12월 19일자에 게재됐다.